Illustriert sei dieser Mechanismus am Beispiel des Sexualzyklus weiblicher Säugetiere (Abb. 5.5, Tab. 5.1).
***Abb.5.5,S.337***
Zunächst führen in der Adenohypophyse hyothalamische Releasing-Hormone (I)
zur Ausschüttung der Gonadotropine FSH (follikelstimulierendes
Hormon) und
LH (Luteinisierungshormon). Im Ovar induziert FSH die Reifung
der Follikel (von denen jeder eine Oocyte enthält) und LH die
Synthese von Östrogen. Da während dieser Follikelphase Östrogen
stimulierend auf die FSH/LH-RH-sezernierenden Zellen im Hypothalamus
zurückwirkt (positive Rückkopplung), kommt es zu einem raschen Anstieg der
FSH-, LH- und Östrogenkonzentrationen. Beim LH-Maximum wird
die Ovulation eingeleitet: Der Follikel platzt, das EI tritt aus und wandert
den bewimperten Eileiter hinab. In der jetzt folgenden Sekretionsphase wandelt
sich der Follikel unter LH-Einfluß in den Progesteron sezernierenden Gelbkörper
(Corpus luteum) um. Progesteron präpariert die Uterusschleimhaut (Endometrium)
für die Aufnahme des Eies. Neben Progesteron wird vom Gelbkörper auch Östrogen
sezerniert. Beide Sexualhormone wirken in dieser Phase auf die hypothalamischen
RH-Zellen hemmend, so daß die Gonadotropinsekretion sinkt (negative Rückkopplung).
Wird das Ei befruchtet, nistet es sich unter Ausbildung einer Placenta im
Endometrium ein (Nidation). Die Placenta sezerniert ein LH-ähnliches
Hormon (Choriogonadotropin, CG), das die weitere Entwicklung des Corpus
luteum zum Corpus luteum gravidis und damit die weitere Sekretion
von Östrogen und Progesteron stimuliert. CG übernimmt also jetzt die Funktion
der Gonadotropine, deren Produktion während der Schwangerschaft blockiert ist.
Wenn keine Befruchtung des Eies stattgefunden hat, degeneriert der Gelbkörper.
Als Folge davon sinkt der Östrogen- und Progesteronspiegel, was über die oben
erwähnte negative Rückkopplung zu einem erneuten Anstieg der FSH/LH-RH-Sektretion
führt: Teile des Endometriums werden abgestoßen (Menstruationsblutung = Menses),
und ein neuer Sexualzyklus beginnt.